Cétose (métabolisme) – Wikipedia


Comme Cétose, en partie aussi Cétolyseest un terme utilisé en médecine pour décrire un état métabolique dans lequel une augmentation de la concentration de corps cétoniques acides (acétoacétate, 3-hydroxybutyrate, acétone) dans le sang et l’espace extracellulaire peut être déterminée au-dessus des valeurs normales. Les corps cétoniques peuvent remplacer le glucose en tant que principale source d’énergie de l’organisme. La cétose peut survenir avec un diabète sucré mal traité et conduire à un coma menaçant le pronostic vital en raison d’une acidocétose.

La cause de la cétose de la petite enfance est soit un état de faim prolongé, comme le jeûne, soit une faible consommation à long terme de glucides de moins de 50 grammes par jour chez l’adulte[1], dans le cas d’une restriction prévue (généralement en combinaison avec une teneur en matières grasses significativement augmentée) appelée régime cétogène. Sous l’influence du glucagon, les besoins énergétiques requis sont augmentés et les acides gras sont décomposés en corps cétoniques dans le foie comme alternative à l’apport de glucose provenant de la dégradation des glucides.

Avec une consommation réduite de glucides, les nouveau-nés peuvent entrer en cétose pendant une courte période de six heures.[2]

Les corps cétoniques sont utilisés par tous les tissus, mais surtout par les muscles et le cerveau, comme fournisseurs d’énergie. Les corps cétoniques peuvent facilement traverser la barrière hémato-encéphalique. Un besoin résiduel en glucides, par exemple pour la synthèse de sécrétions telles que la salive, peut être satisfait par la gluconéogenèse à partir d’acides aminés et de la glycérine des graisses.

La concentration accrue de corps cétoniques dans le sang entraîne également une excrétion accrue de cétones dans l’urine (cétonurie) et dans l’air expiré. La mauvaise haleine ou l’odeur corporelle peuvent être caractéristiques dans ce cas odeur de cétone fruitée exposition.

Le passage d’un régime riche en glucides à un régime fortement réduit en glucides et le jeûne s’accompagnent souvent d’effets secondaires à court terme. Les symptômes comprennent une diminution des performances, des maux de tête, de la fatigue, une faiblesse générale, des nausées et des vomissements, qui, cependant, disparaissent complètement après quelques jours.

La concentration plasmatique sur les corps cétoniques dans un état métabolique cétotique est d’environ 2 à 5 mmol / L.[3] De nombreuses autres valeurs sanguines, par exemple les sels sanguins, les gaz sanguins n’ont pas changé.
L’acidocétose diabétique, en revanche, implique une altération potentiellement mortelle de l’équilibre acido-basique, des sels sanguins et des gaz sanguins et est fatale si elle n’est pas traitée. Dans l’acidocétose diabétique, la concentration de corps cétoniques dans l’organisme est souvent de 25 mmol / L et plus.

Cette section n’est pas suffisamment équipée de pièces justificatives (par exemple, des preuves individuelles). Des informations sans preuves suffisantes pourraient bientôt être supprimées. Veuillez aider Wikipedia en recherchant les informations et en insérant de bonnes preuves.

La connexion avec les sous-fonctions thyroïdiennes n’est pas établie

Un régime cétogène est un traitement reconnu pour certaines formes d’épilepsie infantile.[4]

Dans les types dits cétotiques de maladies de stockage du glycogène (maladie de Cori, maladie de Hers, glycogénose de type IX et glycogénose de type 0), la cétose commence, pas toujours en même temps que l’hypoglycémie, après quelques heures sans manger. Avec ces troubles métaboliques, la cétose est un état métabolique indésirable qui peut entraîner de nombreuses complications. La thérapie nutritionnelle vise à éviter la cétose.[5] Avec la maladie de stockage du glycogène III, cependant, un régime cétogène pourrait être utile.[6]

On craint que les personnes souffrant d’hypothyroïdie ou de thyroïdite de Hashimoto dans la cétose ne subissent un changement notable des niveaux hormonaux pouvant nécessiter un réajustement des médicaments; une telle influence a été rapportée dans des glandes thyroïdiennes par ailleurs saines.[7]

Certains chercheurs recommandent la nutrition cétogène comme premier composant thérapeutique du diabète sucré.[8]

Dans l’élevage laitier, la cétose est également appelée Acétonémie désigné. Elle peut parfois survenir chez des vaches à haute performance, surtout dans les trois premières semaines après le vêlage. Il peut être utilisé à la fois comme maladie primaire et comme maladie secondaire à la suite d’une autre maladie, par ex. B. paralysie de naissance. Une étude allemande de 2011 a révélé que les graisses utilisées par les animaux pour produire la graisse de lait sont déterminantes pour le développement de la cétose: les animaux sensibles à la cétose sont plus susceptibles de mobiliser la graisse corporelle, tandis que les animaux robustes sont plus susceptibles d’obtenir la phosphatidylcholine (lécithine) du sang utiliser comme fournisseur d’acides gras. L’alimentation en phase de transit influence l’origine des acides gras. Les animaux à forte teneur en matières grasses ont tendance à mobiliser la graisse corporelle au lieu de la phosphatidylcholine. Les animaux en bonne santé peuvent donc être identifiés par une teneur élevée en glycérophosphocholine et une faible teneur en phosphocholine dans le lait.[9]

Un manque d’aliments et certains aliments (ensilage contenant de l’acide butyrique) peuvent favoriser la cétose.

  1. Eric C Westman: Les glucides alimentaires sont-ils essentiels à la nutrition humaine? Dans: Journal américain de nutrition clinique. ruban 75, Non. 5, Mai 2005, S. 951-953, PMID 11976176 (ajcn.org). Les glucides alimentaires sont-ils essentiels à la nutrition humaine? (Mémento de Originaux du 22 février 2012 à Archives Internet) Info: Le lien vers l’archive a été inséré automatiquement et n’a pas encore été vérifié. Veuillez vérifier le lien d’origine et d’archivage conformément aux instructions, puis supprimez cet avis.@1@ 2Modèle: Webachiv / IABot / www.ajcn.org
  2. Martin Ward Platt, Sanjeev Deshpande: Adaptation métabolique à la naissance. Dans: Séminaires en médecine fœtale et néonatale. ruban 10e, Non. 4e, S. 341-350, doi:10.1016 / j.siny.2005.04.001 (elsevier.com [abgerufen am 24. November 2017]).
  3. Nicholas J Krilanovich: Avantages des régimes cétogènes. Dans: Journal américain de nutrition clinique. ruban 85, Non. 1erJanvier 2007 S. 238-239, PMID 17209202 (ajcn.org).
  4. E. G. Neal, H. Chaffe, R. H. Schwartz, M. S. Lawson, N. Edwards, G. Fitzsimmons, A. Whitney, J. H. Cross: Le régime cétogène pour le traitement de l’épilepsie infantile: un essai contrôlé randomisé. Dans: La neurologie du Lancet. ruban 7, Non. 6, Juin 2008, S. 500-506, PMID 18456557 (elsevier.com).
  5. Margaret A. Chen, David A. Weinstein: Maladies de stockage du glycogène: diagnostic, traitement et résultats. Dans: Science translationnelle des maladies rares. ruban 1er, Non. 1er, Le 26 août 2016, S. 45-72, doi:10.3233 / trd-160006 (medra.org [abgerufen am 2. Mai 2017]).
  6. S. Mayorandan, U. Meyer, H. Hartmann, A. M. Das: Maladie de stockage du glycogène de type III: le régime Atkins modifié améliore la myopathie. Dans: Orphanet J Rare Dis. ruban 9, 2014, S. 196, doi:10.1186 / s13023-014-0196-3, PMID 25431232, PMC 4302571 (texte intégral gratuit) – (nih.gov).
  7. E. Kose, O. Guzel, K. Demir, N. Arslan: Modifications du statut hormonal thyroïdien chez les patients recevant un régime cétogène en raison d’une épilepsie intraitable. Dans: J Pediatr Endocrinol Metab. ruban 30, Non. 4e, 2017, S. 411-416, doi:10.1515 / jpem-2016-0281, PMID 28076316 (nih.gov).
  8. R.D. Feinman, W.K. Pogozelski, A. Astrup, R.K. Bernstein, E.J. Fine, E.C. Westman et autres. une .: La restriction alimentaire en glucides comme première approche dans la gestion du diabète: revue critique et base de données probantes. Dans: Nutrition. ruban 31, Non. 1er2015 S. 1-13, doi:10.1016 / j.nut.2014.06.011, PMID 25287761 (nih.gov).
  9. M. S. Klein, N. Buttchereit, S. P. Miemczyk, A. K. Immervoll, C. Louis, S. Wiedemann, W. Junge, G. Thaller, P. J. Oefner, W. Gronwald: L’analyse métabolomique RMN des vaches laitières révèle un rapport glycérophosphocholine / phosphocholine du lait comme biomarqueur pronostique du risque de cétose. Dans: Journal of Proteome Research. 11, 2012, p. 1373-1381. PMID 22098372


Cétose (métabolisme) – Wikipedia
4.9 (98%) 32 votes
 

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *